Troponin eru prótein Þrjár mismunandi einingar, I, C & T. Koma við sögu í samdrætti þverráka vöðva & hjartavöðva Troponin er ekki að finna í sléttum vöðvum
TnI- Inhibitory TnC- Calcium Tnt- To bind ‹#›
Vöðvasamdráttur
Innan vöðvafruma eru s.k. myofibrillur eða vöðvaþræðir sem innihalda myosin og aktín þræði
Í hvíld liggur próteinið tropomyosin yfir ákveðnum bindisetum á aktíni Tropomyosin liggur fast í þessari stöðu fyrir tilstuðlan troponin complexins
Bindisetin sem tropomyosin hylur eru fyrir ákveðna myosin hausa sem bíða spenntir eftir því að geta tengst
Með taugaboði um samdrátt berst calcium til umfrymisins. Calcium binst við TnC og aflæsir þetta fyrri stöðu complexins og TnT losnar frá aktínþræðinum Tropomyosin afhjúpar þannig bindisætin sem undir eru á aktíninu og myosinhausar geta nú tengst við.
ATP og þess háttar gleði kemur hér inn í Þegar taugaboð um samdrátt berst binst calcium við troponin C og aflæsir þetta fyrri stöðu complexins Tropomyosin afhjúpar nú bindisætin sem undir eru á aktíninu og myosinhausar geta nú tengst og breytt lögun sinni Við tenginguna breytist lögun myosinsins og aktínþráðurinn dregst til þ.e. samdráttur verður í vöðvanum ‹#›
Við tenginguna breytist lögun myosinsins líkt og myosin hausinn reygi höfuðið aftur og aktínþráðurinn dregst til Þ.e. samdráttur verður í vöðvanum
‹#›
Cardiac Troponin
Troponin T & I eru á sértæku formi í hjartavöðvanum Hægt er að greina á milli þess TnT og TnI sem kemur frá hjartavöðvanum vs það sem kemur frá þverráka vöðvum líkamans Troponin C er ekki notað í klíník til aðgreiningar þar sem enginn munur er á því milli hjartavöðva og annarra vöðva
Myocardial infarct
Við dauða hjartavöðvafruma lekur innihald þeirra út og verður mælanlegt í blóði Mæling á Troponini T er gagnlegust 12 klst eftir upphaf einkenna, s.s hjartverk. Næmi er þá 100%. Greiningin myocardial infarct getur verið útilokuð sé TnT <0,1μg/l TnT getur haldist hækkað eftir MI í 2 vikur
Orsakir hækkaðs cardiac troponins
Hjartabilun Myocarditis Kransæðalokun Kransæðaspasmar (Prinzmetal angina) Stroke og SAH Trauma, d. skurðaðgerð og hvers kyns cardiac contusion, pacemaker, biopsia, defibrillation Tachycardia Tachy- og bradyarrithmiur HCM Vinstri ventricular hypertrophia Aorta dissection og aortulokusjúdkómar Respiratory Syncytial virus
Orsakirnar geta verið mjög margar og skýringin oftast sú að aukin súrefnisþörf verður samhliða minna framboði af Súrefni líkt og ímynda má sér í tachycardiu eða ventricular hypertrophiu. Þannig verður ischemia og troponin leka út. Hjartabilun – 2 sem veldur hækkuðu tnt, þetta tog-álag á myocardium leiðir til skemmda og lekra fruma ( þannig eru tengsl milli BNP og hárrar þéttni TnT í þessu tilfelli) og svo fara myocytar í programmeraðan dauða við mikið tog og bólgu. Stroke og SubArachblæðing- þá verður oft verður skemmd á myocardium samhliða þessu trauma á heilann en líklega stafar það af ójafnvægi í automona taugakerfinu sem leiðir af sér aukna sympatiska virkni og aukin áhrif verða þá af catecholaminum á myocardial frumur Svo fann ég eina rannsókn sem lýsti því að RS virus valdi skemmdum á hjartavöðvafrumum og þannig hækkar troponin T. (Magn TnT hjá þessum sjúklingum hafði fylgni við hypotension.) ‹#›
Aðrar orsakir
Öndunarbilun Embolia pulmonalis Sepsis Hypovolemia Nýrnabilun Toxín s.s. snákaeitur, 5flurouracil, adriamycin Amfetamín og kókaín (tachycardia) Bruni >25% af yfirborði Bólgusjúdkómar s.s Kawasaki myocardit, pericardit, endocardit Infiltrativir sjúkdómar s.s. amyloidosis Sarcoidosis Hemochromatosis sclerodera
Lungnasjúkdómar – valda oft álagi á hægri hluta hjartans og Embolia pulm veldur akút overload í hæ hluta hjartans. Þetta endar sem fyrr á súrefisþurrð í frumunum og leka á troponini út úr þeim Sepsis án hjartabilunar – líklega sama skýring og í tachycard, aukin súrefnisþörf en minna framboð Nýrnabilun – þar er deilt um orsök hækkaðs Tnt en hugsanlega vegna vöðvaskaða , Er því ekki alveg viss með þetta Gott samt að hafa áhreinu baseline troponin gildi hjá þessum hópi þar sem þau eru í aukinni áhættu fyrir hjartasjúkdóma sem þá myndu hækka enn frekar tnt. Háskammta krabbameinslyfjameðferðir hækka cTroponin vegna beinna cardiotoxískra áhrifa sinna (Bruni – veldur á einhvern hátterfiðleikum í hjarta samdrætti. Líka hypovolemia og alls konar annað) Kawasaki – Tengslin eru óútskýrð. Hugsanlega er akút myocarditis og þá myocardial frumu skemmdir í upphafi sjúkdómsins. Infiltrativir sjúkd – þá eru til dæmis extracellular amyloid útfellingar sem leiða til þrýstingsáverka á myocytum sem leiðir til myocardial skemmda og út lekur troponin ‹#›
Auðvelt að muna og þannig skilja flestar ástæður TnT hækkunar
Aukin súrefnisþörf en minnkað súrefnisframboð veldur ischemiu og troponin lekur út úr deyjandi myocytum Með auknu gegndræpi frumuhimna komast smærri troponin fragment út í system blóðrásina, þannig getur troponin verið hækkað þó að necrosa í myocytum hafi ekki átt sér stað
‹#›
Falskt jákvætt TnT eða TnI
Heterophilic antibodies = mótefni sem kross reagera, t.d. RF Rannsókn sem segir að til sé ákv antibody blocking agent sem fylgir immune-assay mæli kit-inu sem nota skal í slíkum vafatilfellum. Virðist ekki virka! Rheumatoid Factor Rheumatoid factor blocking agent gefinn Fibrin kekkjun eða hækkun á fibrini Nota hepariniseruð glös Spinna niður í skilvindunni oftar en ella Rannsakandinn óhæfur eða prófið skemmt
FALSKT POSITIVT OG FALSKT NEGATIVT falskt negativt TnI - http://www.clinchem.org/cgi/reprint/42/12/2046/b.pdf http://www.journalclub.org/vol2/a58.html: There was only one false negative for troponin T and 5 for troponin I. False positives: Seven patients had an elevated troponin T but normal troponin I; these were considered to be false positives. Six of these patients also had renal failure. ‹#›
Heimildir
Clinical biochemistry e. Alan Gaw og félaga Uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=chd/1260&view=print ( Elevated cardiac roponin concentration in the absence of an acute coronary syndrome) Cardiac troponin T levels and myocardial involvement in children with severe respiratory syncytial virus lung disease e M.Eisenhut et al. Júlí 2004 http://chestjournal.chestpubs.org/content/125/5/1877.full#sec-7. http://www.thailabonline.com/diseasegeneral/troponin1.gif http://media-2.web.britannica.com/eb-media/35/2835-004-889E54BA.gif http://www.bio.miami.edu/~cmallery/150/neuro/sciam.muscle.1.jpg http://www.journalclub.org/vol2/a58.html http://webanatomy.net/anatomy/myosin.jpg http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/picrender.fcgi%3Fbook%3Dcooper%26part%3DA1790%26blobname%3Dch11f25.jpg&imgrefurl=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi%3Fbook%3Dcooper%26part%3DA1790&usg=__ngHyTkmmRD7Ugzdi7M5VJqm-4M0=&h=457&w=458&sz=75&hl=en&start=42&um=1&itbs=1&tbnid=b11OFWFJlZLUkM:&tbnh=128&tbnw=128&prev=/images%3Fq%3Dtroponin%2Bt%26ndsp%3D18%26hl%3Den%26client%3Dsafari%26rls%3Den%26sa%3DN%26start%3D36%26um%3D1
Comments