Danno tissutale indotto dai prodotti dei Leucociti Rilascio esterno di
- contenuto dei lisosomi
- metaboliti attivi dell’ossigeno
- metaboliti dell’acido arachidonico Danno endoteliale e tissutale Amplificazione dello stimolo infiammatorio distruz. matrice extracell. per inattivazione degli inibitori delle proteasi) Aumento della permeabilità vascolare
Patologie causate da lesioni indotte da leucociti ACUTE
Asma
Vasculite
Glomerulonefrite
Rigetto di trapianto acuto CRONICHE
Artrite
Asma
Aterosclerosi
Rigetto di trapianto cronico
Genetici:
-Difetti dell’adesione (integrine o recettori delle selectine)
Infez. Ricorrenti e difetti nella guarigione alle ferite
-Difetti della chemiotassi
Mancanza dei granuli dei neutrofili Difetti della funzione dei leucociti Acquisiti
Emodialisi
Diabete mellito
Lesioni termiche
Immunodef.
Diabete
neoplasie Adesione Chemiotassi
GENETICI
Chediak-Higashi Syndrome (autosomica recessiva)
neutropenia, difetto di degranulazione, incapacità di lisare i batteri
Malattia granulomatosa cronica (legata al crom. X)
Ridotta esplosione ossidativa. Infezioni batteriche ricorrenti
Deficienza di Mieloperossidasi ACQUISITI
Ustioni e grandi traumi
Immunodeficienze
Diabete mellito
Malattie croniche debilitanti Difetti della funzione fagocitaria
Ascesso Esiti dell’infiammazione acuta Lesione Guarigione per sostit.
con tessuto connettivo Infiammazione
acuta Risoluzione completa Mediatori Chronic
Inflammation
What can we do to control inflammation? Pressure: limits swelling, decreases secondary hypoxia
Ice: decreases metabolic need, blood flow & secondary hypoxia
Elevation: decreases swelling, improves lymphatic drainage
Rest: decreases chance of reinjury
Risposta infiammatoria di durata prolungata, per non cessazione dello stimolo lesivo. Infiammazione cronica Può svilupparsi :
- come progressione di infiammazione acuta
- dopo episodi ripetuti di infiammazione acuta
- de novo, in risposta ad infezioni persistenti di agenti microbici o sostanze esogene che causano una risposta infiammatoria acuta lieve
- come conseguenza di una malattia autoimmune
Infezioni persistenti:
Mycobacterium tuberculosis (TB), treponema pallidum (sifilide), numerosi fungi, parassiti protozoi e metazoi. Questi organismi sfuggono alla fagocitosi o sopravvivono all’interno del fagosoma. Producono tossine. Sostanze esogene irritanti
Sostanze irritanti non degradabili (ad es. plastica, metalli, scaglie di legno, polvere di silice. Malattie autoimmuni
In alcuni casi la malattia infiammatoria cronica è dovuta alla risposta immunitaria (anomala) verso autoantigeni. Esempi sono:
artrite reumatoide (articolazioni, cute, vasi sanguigni, etc)
Il lupus eritematoso (artriti , ulcerazioni orali o nasofaringee, sierositi, disturbi renali etc)
Sclerodermia (eccessiva fibrosi in tutto il corpo)
Caratteristiche istologiche Infiltrazione di cellule mononucleate: macrofagi, linfociti e plasmacellule
Causa inevitabilmente danno tissutale (necrosi) indotto dalle cellule infiammatorie.
Si accompagna a tentativi simultanei di riparazione del tessuto danneggiato con tessuto connettivo (angiogenesi e fibrosi) Infiammazione Granulomatosa
Una forma distinta di infiammazione cronica, caratterizzata dall’accumulo di macrofagi dall’aspetto epitelioide, circondati da linfociti e talvolta plasmacellule
Fattori che operano nel determinare lo stallo biologico in un ulcera peptica cronica attiva
Accumulo di macrofagi e linfociti attraverso
1. Reclutamento continuo dal circolo
2. Proliferazione locale
3. Sopravvivenza prolungata e immobilizzazione nella sede
infiammatoria Le interazioni macrofago-linfocita sono alla base del meccanismo che procura l’infiammazione cronica:
Macrofagi e linfociti si attivano a vicenda tramite la produzione di citochine :
macrofago/IL-1 e TNF attiva il linfocita
linfocita attivato/INF attiva il macrofago
Entrambi , quando attivati producono mediatori chimici come:
- NO, Met.reatt. O2, proteasi che provocano il danno tissutale
- Citochine e fattori chem. che provocano l’afflusso cellulare
- Fattori di crescita che determinano la proliferazione dei fibroblasti, la produzione di collagene e l’angiogenesi MECCANISMI CELLULARI CHE REGOLANO L’INFIAMMAZIONE CRONICA
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