A felmérések szerint világszerte a nők 5 – 16 %-ban fordul elő Magyarországon ez mintegy félmillió (!) nőt jelent Népegészségügyi kihatásai egyelőre csak találgathatók A jelenleg felismert esetek még csak a jéghegy csúcsa, megfelelő, tartós kezelésben csak nagyon kevesen részesülnek. 2
Csökkenő inzulin érzékenység Az inzulin leadás és a keringő inzulin mennyisége növekszik Normál glukóz tolerancia van jelen Insulin rezisztencia, kompenzáló hyperinsulinaemiával
Fokozódó inzulinrezisztencia Plazma insulin Vércukor Pancreas kimerülés 2-es típ. diabétesz tünetei Az insulinrezisztencia a 2-es típusú diabétesz alapvető oka Idő Glitazonok,Metformin Secretagog Insulin
Hatékony kezelés nélkül az inzulinrezisztencia elkerülhetetlenül vércukorszint emelkedést eredményez, végül a pancreas kimerüléséhez vezet (ami exogén inzulin adását teszi szükségessé). Az előadó megjegyzései : A betegek már évekkel a tünetek fellépése vagy a szövődmények kialakulása előtt inzulinrezisztensek és 2-es típusú diabéteszben szenvedhetnek. Korai stádiumban a pancreas fokozott inzulinszekrécióval kompenzálja az inzulinrezisztenciát. Az inzulinrezisztencia fokozódásával párhuzamosan a pancreas egy ponton túl nem képes tovább kompenzálni (‘kimerül’), ami inzulinhiányt és kontrollálatlan hiperglikémiát eredményez. Tehát, a 2-es típusú diabétesz alapvetően inzulinrezisztencia és következményes bétasejt elégtelenség eredményeként alakul ki. Kapcsolódás a következő diához : Nézzük meg közelebbről a b-sejt elégtelenséget, és hogy ez hogyan viszonyul az inzulinrezisztenciához.
Az inzulin válasz megváltozása inzulin rezisztens állapotban
Inzulin rezisztencia paradoxon:
Az ovariumok fokozott reakciója inzulinra. Szemben az egész szervezetet jellemző csökkent inzulin érzékenységgel.
Az inzulin érzékenység alakulása egészséges és PCO Syndromás egyénekben
Az inzulin petefészek működést befolyásoló hatásai
Közvetlenül stimulálja a steroidogenesist Stimulálja a 17-hydroxylase-t Stimulálja, vagy gátolja az aromatázt Növeli az LH receptorok számát Serkenti az ováriumok növekedését, a cisztaképzést synergistaként az LH/hCG- vel Növeli az IGF-1 receptorok számát Gátolja az IGFBP-1 termelést Gátolja az SHBG termelést Fokozza a GnRH hatását az LH/FSH-ra Ovárium Ovárium Ovárium és zsírszövet Ovárium Ovárium Ovárium Ovárium és máj Ovárium Hypothalamus/hypophysis
Obezitás Inzulin Szabad tesztoszteron SHBG IGF-1 5-alfa reductase fokozott aktivitása IGF*** insulin like growth factor
LH FSH
folliculus érés Androgén túlhatás Perifériás aromatizáció a stroma és theca sejtek stimulációja Krónikus anovuláció Zsírszövet Nem ciklikus ösztrogén Mellékvese eredetű androgének Ciklikus ösztrogén Ovarialis androgén A rendellenes hormonális feedback mechanizmusa
testsúlynövekedés
Insulin receptor szintű zavar Növekvő inzulin Szabad ösztradi- ol emelkedése Magas LH Alacsony FSH Szabad tesztoszteron növekedése Androstenandion emelkedés SHBG csökkenés atresia Theca (IGF-I) Endometrium cc. Növekvő Tesztoszteron hatás Estrone emelkedés hirsutismus IGFBP-I **** csökkenés IGFBP*** insulin like growth factor binding protein
Lipid és lipoprotein változások PCO syndromában
Emelkedett LDL cholesterin Emelkedett trigliceridek Csökkent HDL cholesterin Csökkent apolipoprotein A-I Csökkent fibrinolyticus aktivitás Lobo RA, et al. Ann Int Med. 2000;132:989-993. Hopkinson ZE, et al. BMJ. 1998;317:329-332.
November 22 2002 ‹#› Lipid and Lipoprotein Abnormalities in PCOS. Women with PCOS have many abnormalities in lipid and lipoprotein profiles, including elevated levels of triglycerides, and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and low levels of high-density lipoprotein (HDL) cholesterol and apolipoprotein A-I.1 Reports cite the most characteristic lipid abnormality in women with PCOS to be decreased levels of HDL2. The combination of elevated triglycerides and decreased HDL is strongly linked with cardiovascular disease.2 Some authors recommend that HDL cholesterol be measured during routine cholesterol screening in women with PCOS.1 Another common finding in women with PCOS is impaired fibrinolytic activity, as assessed by measurements of elevated levels of circulating plasminogen activator inhibitor levels, a potent inhibitor of fibrinolysis. Elevated levels of plasminogen activator inhibitor have been shown to predict the occurrence of myocardial infarction.2 References 1. Lobo RA, et al. Ann Int Med. 2000;132:989-993. 2. Hopkinson ZE, et al. BMJ. 1998;317:329-332.
PCOS és kardiovaszkuláris megbetegedések
Nurses Health Study: 82439 eset követése 14 éven át. A rendszertelenül menstruáló nők esélye: Koszorúsér betegségre 1,5-ször magasabb Fatális kimenetelű myocardialis infarctusra 1,9-szer magasabb JCEM 2002; 87:2013
Comments